前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后边紧邻直肠，因而能够通过直肠指诊，触知前列腺的背面。

　　人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢;青春期后，生长速度加速，约至24岁左右发育至高峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压榨前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。因为此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是晚年男性的常见疾病，一般在40岁后初步发生增生的病理改动，50岁后出现相关症状。

　　现在，前列腺增生症的病因仍不十分明晰，但有四种理论颇值得重视：

　　1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年岁增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用才能的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。克制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的发生减少，前列腺细胞数量就会减少，然后使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的互相协同作用，雌、雄激素的平衡改动是前列腺增生发生的原因。

　　2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研讨发现，前列腺增生开端的病理改动即增生结节的构成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即挨近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的开端改动是腺组织的增生，即以原有腺管构成新的分支，长入邻近间质内，通过杂乱的再分支后构成新的构架结构(即结节)，McNeal依据胚胎发育的基本特征就是构成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的构成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育情况的成果。

　　3、多肽类生长因子;多肽类生长因子为一类调度细胞分解，生长的多肽类物质，有研讨表明多肽类生长因子可直接调度前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。现在发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，首要包含：表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其间碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证明具有促人类前列腺匀浆中简直所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的位置正日益遭到重视。

　　4. 生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。虽然定论不太一致，现有的一些研讨表明营养元素能够影响BPH和LUTS的危险。总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的危险;而蔬菜，生果、多不饱满脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生危险的作用。